
Artigo com contribuição de Luis Roberto Mesquita
Caro colega,
Vivemos um paradoxo silencioso. Fala-se em saúde como nunca antes, e mesmo assim crescem a fadiga inexplicada, as disfunções metabólicas e os distúrbios cognitivos. No centro dessa contradição repousa um elemento humilde: o sal. Presente desde a origem da vida nos oceanos primordiais, ele segue indispensável a cada função celular básica (1,2).
Toda célula é uma pequena bateria, e essa bateria precisa de minerais para funcionar. A chamada bomba sódio-potássio, estudada em profundidade por Glitsch ao longo de décadas de eletrofisiologia cardíaca, consome entre 20% e 30% de todo o ATP que o corpo produz em repouso, e quase metade da energia gasta pelo cérebro (3). Sem sódio, potássio, cálcio, magnésio e cloreto em concentrações adequadas, o organismo perde o gradiente elétrico que sustenta o impulso nervoso, a contração muscular e o próprio pensamento (4). A vida, em seu nível mais íntimo, é eletricidade em movimento.
Se a vida é eletricidade em movimento, hidratar é muito mais do que beber água. Em 1992, o pesquisador americano Peter Agre resolveu um enigma fisiológico que atravessava o século: como a água atravessa, em frações de segundo, as membranas das nossas células. Ele identificou canais proteicos específicos, batizados de aquaporinas, do latim aqua mais porus, literalmente poros de água. A descoberta lhe rendeu o Nobel de Química em 2003 (5,6). O ponto crucial, porém, costuma escapar: esses canais são passivos, no sentido fisiológico do termo, ou seja, não bombeiam a água, apenas permitem sua passagem. A água entra e sai por eles obedecendo a um gradiente osmótico, e esse gradiente quem o cria são os minerais dissolvidos nos fluidos corporais. Sem sódio, potássio, cálcio e magnésio em concentrações adequadas, beber água em abundância pode até ser inútil, e por vezes prejudicial.

A sinfonia mineral do sal integral
Chamar o sal integral de simples cloreto de sódio é como descrever uma sinfonia pelo som de um único instrumento. Extraído de fontes marinhas ou de minas ancestrais, sem passar pelos processos industriais de purificação, ele conserva uma matriz natural de minerais traços e oligoelementos que sustentam reações vitais em cada célula do organismo (7). O magnésio, presente em concentrações significativas, atua como cofator em mais de seiscentas reações enzimáticas, da síntese do ATP à estabilização dos ribossomos, da contração muscular ao relaxamento vascular (7,8). Sua carência subclínica, segundo DiNicolantonio, é um dos motores silenciosos da doença cardiovascular contemporânea (8). O potássio, por sua vez, exerce contraponto fisiológico ao sódio. Metanálise publicada no BMJ por Aburto e colaboradores, abrangendo mais de vinte ensaios clínicos, demonstrou que o aumento da ingestão de potássio reduz a pressão arterial e diminui significativamente o risco de acidente vascular cerebral (9). E essa orquestra mineral, como veremos, vai muito além desses dois protagonistas.
O cálcio, já mencionado como guardião do potencial de membrana, atua também como segundo mensageiro universal, regulando contração muscular, liberação de neurotransmissores e expressão gênica (4). O zinco sustenta a imunidade, a cicatrização e o crescimento corporal, ao ponto de sua carência provocar retardo grave de crescimento linear, condição amplamente descrita em populações com dietas empobrecidas (10). O selênio e o iodo formam o eixo bioquímico da tireoide, glândula que rege o metabolismo, a temperatura corporal e o ritmo do pensamento. O selênio compõe as selenoenzimas que convertem o hormônio T4 em sua forma ativa T3, ao passo que o iodo é a matéria-prima sem a qual nenhum hormônio tireoidiano pode ser sintetizado (11,12). O manganês integra a superóxido-dismutase mitocondrial, enzima antioxidante de primeira linha na defesa contra o estresse oxidativo celular (13). E o cobre, mineral discreto e frequentemente esquecido, sustenta a mielinização dos neurônios e a respiração mitocondrial via citocromo c oxidase. Sua deficiência prolongada pode produzir mielopatia, quadro neurológico debilitante descrito por Kumar na Mayo Clinic Proceedings (14). É essa orquestra de oligoelementos que o sal integral preserva. O sal refinado, ao contrário, silencia esse coro mineral inteiro, e o faz por meio de processos químicos que merecem exame detalhado.
O preço químico do refino

O processo industrial que transforma o sal marinho em pó branco e impecável tem um custo invisível, e esse custo é químico. Para garantir brancura cosmética, fluidez perfeita e aparência uniforme nas prateleiras, a indústria submete o sal a etapas de lavagem, recristalização e branqueamento, ao final das quais os minerais traços já se perderam quase por completo. Sobra cloreto de sódio quase puro, ao qual se acrescenta um cortejo de aditivos tecnológicos que merece exame minucioso. Entre os mais comuns figuram os ferrocianetos de sódio, potássio e cálcio, codificados pela União Europeia como E535, E536 e E538 (15). O nome assusta, e com razão histórica: o termo evoca o cianeto, veneno célebre da literatura policial. A química, entretanto, é distinta, porque o cianeto encontra-se aprisionado em um complexo de coordenação com o ferro, em princípio estável. Em princípio, apenas. A própria Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos reduziu drasticamente a Ingestão Diária Aceitável desses compostos, ao reconhecer que o complexo pode liberar frações de cianeto sob certas condições, e que lacunas toxicológicas relevantes persistem na literatura científica (15). E os ferrocianetos, como veremos, são apenas o primeiro dos passageiros desse cortejo.
Logo atrás dos ferrocianetos vem o dióxido de silício, codificado como E551, agente de escoamento que mantém o sal solto e fluido. Sua preocupação técnica é menos química do que dimensional. Em alguns produtos comerciais, até 43% das partículas apresentam diâmetro inferior a 100 nanômetros, faixa de tamanho em que a matéria deixa de se comportar conforme nossas intuições habituais. Nessa escala nanométrica, substâncias consideradas inertes podem atravessar barreiras biológicas, acumular-se em órgãos e desencadear respostas inflamatórias que a toxicologia clássica não previu (16). Vêm em seguida os silicatos, autorizados em diversas formas: silicatos de cálcio e magnésio (E552, E553) e, mais preocupantes, silicatos de alumínio (E554 e E555). Estes últimos liberam alumínio biodisponível, metal que, em exposição crônica, vem sendo associado por extensa literatura científica a processos neurodegenerativos e a disfunções da barreira hematoencefálica (17,18). Por fim, branqueadores químicos para aperfeiçoar a brancura, dextrose como veículo do iodo adicionado, e microplásticos provenientes da contaminação dos mares fecham esse cortejo silencioso, hoje detectado em amostras de sais comerciais de praticamente todos os continentes (19). O sal integral e o sal refinado, embora compartilhem o mesmo nome no rótulo, são produtos biologicamente distintos, separados por um abismo químico que poucos consumidores reconhecem.
O paradoxo do sódio

A partir dos anos setenta, organizações sanitárias internacionais consolidaram a recomendação de restringir drasticamente o consumo de sódio, com base em estudos observacionais limitados e em modelos animais que apresentavam metodologia hoje considerada frágil. O eco dessa orientação ainda ressoa em consultórios e cozinhas mundo afora, embora a ciência mais recente conte uma história substancialmente diferente. O estudo PURE, conduzido por Salim Yusuf, Martin O’Donnell e Andrew Mente, acompanhou mais de cem mil indivíduos em dezoito países ao longo de quase uma década. A metodologia incluiu mensuração objetiva da excreção urinária de sódio, padrão-ouro para esse tipo de mensuração.
Os resultados, publicados no New England Journal of Medicine e no Lancet, revelaram aquilo que os epidemiologistas chamam de curva em J. Imagine um gráfico em que o eixo vertical representa o risco cardiovascular e o eixo horizontal, o consumo diário de sódio. A curva não desce em linha reta conforme se reduz o sal, como se acreditava. Ela forma um vale, com risco mínimo na região intermediária, e sobe nas duas extremidades. Tanto o consumo elevado quanto o consumo muito reduzido associam-se a maior mortalidade cardiovascular (20,21). E essa não é a única evidência incômoda para o dogma da restrição.
As evidências contrárias ao dogma da restrição não se limitam ao estudo PURE. Já em 1995, Michael Alderman havia demonstrado, em coorte de hipertensos tratados publicada na revista Hypertension, que a baixa excreção urinária de sódio associava-se paradoxalmente a maior risco de infarto do miocárdio (22). Niels Graudal, em ampla metanálise publicada no American Journal of Hypertension, foi mais longe ao detalhar os mecanismos. Dietas pobres em sódio ativam o eixo renina-angiotensina-aldosterona, sistema hormonal que regula pressão arterial, e elevam a noradrenalina, hormônio do estresse fisiológico. O resultado paradoxal é a elevação dos triglicerídeos sanguíneos, marcador reconhecido de disfunção metabólica e de resistência à ação insulínica (23). E há ainda o achado mais inquietante. James DiNicolantonio e James O’Keefe revisaram vinte e três ensaios clínicos controlados e demonstraram que a restrição severa de sódio induz resistência à insulina, condição que constitui antessala reconhecida do diabetes tipo 2 e da própria doença cardiovascular que a restrição pretendia prevenir (24). O paradoxo, neste ponto, atinge sua expressão mais aguda. E faltava ainda a evidência decisiva.
O ponto culminante veio em 2022, com a publicação do ensaio SODIUM-HF na revista The Lancet. Conduzido por Justin Ezekowitz e colaboradores em vinte e seis centros de seis países, o estudo randomizou pacientes com insuficiência cardíaca para receber, ou não, orientação rigorosa de restrição de sódio. Após doze meses de seguimento, o desfecho foi categórico. A restrição agressiva de sal não reduziu mortes, não diminuiu internações hospitalares e não evitou idas à emergência (25). A evidência clínica de mais alta qualidade metodológica disponível, portanto, não confirma o dogma que sustentou quatro décadas de orientação dietética. E há ainda um espelho etnográfico fascinante. Os índios Yanomami da Amazônia, estudados por Mancilha-Carvalho no monumental projeto INTERSALT, consomem quantidades quase imperceptíveis de sódio. Em compensação, ingerem grandes volumes de potássio através de frutas, tubérculos e folhas silvestres. Apresentam, em consequência, pressão arterial extraordinariamente baixa e ausência praticamente completa de hipertensão essencial ao longo da vida (26). O segredo, como se vê, nunca esteve no sódio isolado. Ele reside na razão entre sódio e potássio. Os números são reveladores. Populações ancestrais consumiam tipicamente quatro vezes mais potássio do que sódio, ao passo que a dieta industrial contemporânea inverteu essa proporção, oferecendo cerca de duas vezes mais sódio do que potássio. Essa inversão silenciosa, de uma razão para a outra, talvez explique mais sobre a epidemia moderna de hipertensão do que o consumo absoluto de sal. O equilíbrio, e não a guerra, é a lei fisiológica que sustenta a vida.
Conclusão
O corpo humano é geneticamente programado para reconhecer e procurar o sal. Receptores específicos no nervo glossofaríngeo identificam a presença do sódio na primeira fração de segundo do contato com a língua, e civilizações inteiras edificaram rotas comerciais milenares dedicadas a esse mineral, das caravanas do Saara aos entrepostos venezianos do Adriático. O paladar do sal não é, portanto, fraqueza contemporânea, e sim assinatura evolutiva inscrita em milhões de anos de adaptação biológica. Restaurar essa relação ancestral exige gestos simples e bem fundamentados. Trocar o sal refinado pelo sal integral, recuperando os oligoelementos que a indústria silencia. Garantir o potássio através de vegetais frescos, frutas e tubérculos, restabelecendo a razão fisiológica entre os dois íons. Repor o magnésio, cofator de mais de seiscentas reações enzimáticas e mineral cronicamente deficiente nas dietas modernas. Respeitar a sede como sinal biológico legítimo, e saciá-la com água mineralizada, viva, capaz de dialogar com os eletrólitos corporais, em vez de impor à própria fisiologia esquemas rígidos de hidratação dissociados dos minerais que tornam essa hidratação possível. Esses quatro gestos, aparentemente modestos, devolvem ao organismo aquilo que ele jamais deveria ter perdido: a sinfonia mineral que orquestra cada batimento cardíaco, cada pensamento e cada respiração. A vida, no seu nível mais íntimo, sempre foi e continuará sendo eletricidade em movimento. Reconhecer essa verdade silenciosa talvez seja, no fundo, o gesto mais elementar de cuidado com a própria existência.
Nos vemos na próxima edição.

IMPORTANTE: As informações contidas neste artigo são apenas para divulgação do conhecimento, não devendo ser usadas com o objetivo de diagnosticar doenças ou estabelecer qualquer tipo de tratamento. Lembramos que diagnósticos e tratamentos precisam sempre ser estabelecidos por um profissional de saúde de sua confiança.
Referências
Ribeiro LGT. Sal: ingerir ou não ingerir? Vilão ou herói? Braz J Surg Clin Res. 2015;13(1):6-11.
Denton D. The hunger for salt: an anthropological, physiological and medical analysis. Berlin: Springer-Verlag; 1982. doi: 10.1007/978-3-642-66626-9
Glitsch HG. Electrophysiology of the sodium-potassium-ATPase in cardiac cells. Physiol Rev. 2001;81(4):1791-826. doi: 10.1152/physrev.2001.81.4.1791
Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2003;4(7):517-29. doi: 10.1038/nrm1155
Preston GM, Carroll TP, Guggino WB, Agre P. Appearance of water channels in Xenopus oocytes expressing red cell CHIP28 protein. Science. 1992;256(5055):385-7. doi: 10.1126/science.256.5055.385
Agre P, King LS, Yasui M, Guggino WB, Ottersen OP, Fujiyoshi Y, et al. Aquaporin water channels: from atomic structure to clinical medicine. J Physiol. 2002;542(Pt 1):3-16. doi: 10.1113/jphysiol.2002.020818
de Baaij JHF, Hoenderop JGJ, Bindels RJM. Magnesium in man: implications for health and disease. Physiol Rev. 2015;95(1):1-46. doi: 10.1152/physrev.00012.2014
DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Wilson W. Subclinical magnesium deficiency: a principal driver of cardiovascular disease and a public health crisis. Open Heart. 2018;5(1):e000668. doi: 10.1136/openhrt-2017-000668
Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013;346:f1378. doi: 10.1136/bmj.f1378
Prasad AS. Discovery of human zinc deficiency: its impact on human health and disease. Adv Nutr. 2013;4(2):176-90. doi: 10.3945/an.112.003210
Köhrle J. Selenium and the thyroid. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015;22(5):392-401. doi: 10.1097/MED.0000000000000190
Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009;30(4):376-408. doi: 10.1210/er.2009-0011
Aschner JL, Aschner M. Nutritional aspects of manganese homeostasis. Mol Aspects Med. 2005;26(4-5):353-62. doi: 10.1016/j.mam.2005.07.003
Kumar N. Copper deficiency myelopathy (human swayback). Mayo Clin Proc. 2006;81(10):1371-84. doi: 10.4065/81.10.1371
EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food. Re-evaluation of sodium ferrocyanide (E 535), potassium ferrocyanide (E 536) and calcium ferrocyanide (E 538) as food additives. EFSA J. 2018;16(7):5374. doi: 10.2903/j.efsa.2018.5374
EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food. Re-evaluation of silicon dioxide (E 551) as a food additive. EFSA J. 2018;16(1):5088. doi: 10.2903/j.efsa.2018.5088
EFSA Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Materials in Contact with Food. Safety of aluminium from dietary intake. EFSA J. 2008;6(7):754. doi: 10.2903/j.efsa.2008.754
EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food. Scientific opinion on the re-evaluation of aluminium silicates (E 559) as food additives. EFSA J. 2020;18(6):6118. doi: 10.2903/j.efsa.2020.6118
Yang D, Shi H, Li L, Li J, Jabeen K, Kolandhasamy P. Microplastic pollution in table salts from China. Environ Sci Technol. 2015;49(22):13622-7. doi: 10.1021/acs.est.5b03163
O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, McQueen MJ, Wang X, Liu L, et al. Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2014;371(7):612-23. doi: 10.1056/NEJMoa1311889
Mente A, O’Donnell M, Rangarajan S, Dagenais G, Lear S, McQueen M, et al. Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. Lancet. 2016;388(10043):465-75. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30467-6
Alderman MH, Madhavan S, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension. 1995;25(6):1144-52. doi: 10.1161/01.HYP.25.6.1144
Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jürgens G. Effects of low-sodium diet versus high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Am J Hypertens. 2012;25(1):1-15. doi: 10.1038/ajh.2011.210
DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. Sodium restriction and insulin resistance: a review of 23 clinical trials. J Insulin Resist. 2023;6(1):a78. doi: 10.4102/jir.v6i1.78
Ezekowitz JA, Colin-Ramirez E, Ross H, Escobedo J, Macdonald P, Troughton R, et al. Reduction of dietary sodium to less than 100 mmol in heart failure (SODIUM-HF): an international, open-label, randomised, controlled trial. Lancet. 2022;399(10333):1391-400. doi: 10.1016/S0140-6736(22)00369-5
Mancilha-Carvalho JJ, Souza e Silva NA. The Yanomami Indians in the INTERSALT Study. Arq Bras Cardiol. 2003;80(3):289-300. doi: 10.1590/s0066-782x2003000300005


